肝小叶中心变性和\/或坏死。
肝小叶中心的肝细胞变性和坏死特别常见，因为肝小叶中心部位肝细胞接收到的含氧血液最少，因此容易缺氧，同时它具有最大的酶活性(混合功能氧化酶)，能够将化合物激活成有毒的形式。肝小叶中心坏死可由急性严重贫血或右心力衰竭引起。
旁中心细胞变性和\/或坏死。
旁中心细胞变性和坏死只涉及中央静脉旁边的肝细胞，受损伤的部位呈菱形，此病变多见于具有生物活性的毒素的作用或严重的急性贫血。
门脉周围变性和\/或坏死。
门脉周围变性和坏死也不常见，但可见于动物含磷化合物中毒过程中。含磷化合物被门脉周围肝细胞中的酶代谢成有害的中间产物，从而造成肝细胞的损伤。
（3）桥联性坏死
桥联性坏死是坏死区域相互融合的结果。
可发生小叶中心区域与小叶中心区域融合连接或小叶中心区域与门静脉周围区域融合连接。
（4）广泛性坏死
广泛性坏死是指多个肝小叶发生坏死，坏死严重且范围较大。
肝脏的外观随病变的发展而随之变化。
在急性病例中，由于肝实质广泛充血，导致肝脏肿大，外表面光滑，颜色变深。
首先，肝细胞坏死、溶解，残留的间质浓缩。由于小叶中的所有肝细胞都发生了坏死，因此通常不会发生再生现象。
显微镜下，受损区域缺乏肝细胞，结缔组织内充满血液。
随着病情的发展，星状细胞或其他基质细胞从门静脉和存活的小叶中心区域迁移到损伤部位，产生新的胶原蛋白(特别是胶原蛋白1)。
最终的结果是肝小叶塌陷，肝实质消失，取而代之的是由基质组成的疤痕，包括不同数量和类型的胶原蛋白。
外观上肝脏体积缩小，包膜形成皱褶。
受损部分的肝组织以实质坏死和血管充血为特征。
2.炎性细胞浸润
肝炎时在汇管区或小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。有的在小叶内坏死区，呈灶状分布，有的散布在肝细胞索之间、在汇管区、散在于间质内或聚集于胆管周围。
浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也有少量中性粒细胞和浆细胞等。
3.肝细胞再生和间质反应性增生
(1)肝细胞再生
肝脏最大的一个特征就是能够快速有效地再生补偿修复失去的肝组织。
实验结果表明，从健康动物身上切除肝脏的2\/3而并没有发生肝功能障碍的迹象。
再生的肝细胞体积较大，核大而染色较深，有时可见双核，胞浆略嗜碱性。
病程较长的病例，在汇管区或大块坏死灶内增生的结缔组织中尚可见到细小胆管增生。
(2)间质反应性增生
包括枯否氏(Kupffers)细胞增生以及间叶细胞和成纤维细胞增生。
枯否氏细胞增生是肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。
增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。
间叶细胞和成纤维细胞增生间叶细胞具有多向分化的潜能，存在于肝间质内，以小血管和小胆管周围为多。
在肝炎早期间叶细胞增生并分化为组织细胞，参与炎性细胞浸润，以后分化为成纤维细胞参与肝损伤的修复。
纤维化是慢性肝损伤的常见后果之一。
纤维化的模式通常是产生病变的损伤类型的有用指标。
肝纤维化的意义取决于其对肝功能的影响及其可逆性。尽管肝脏有相当大的再生能力，但当肝纤维化足够严重时，可能是致命的。
(二)常见肝炎的病理变化
1.细菌性肝炎
根据其病理形态学特征，可分为变质性肝炎、坏死性肝炎、肝脓肿和肉芽肿性肝炎等。
(1)变质性肝炎
以肝细胞的变性为主而坏死轻微的肝炎。
眼观，肝脏肿胀，充血明显的呈暗红色，发生黄疸的呈黄褐色或土黄色，表面和切面有大小不等的出血斑点，禽大肠杆菌、沙门氏菌感染时在肝脏表面常被覆纤维素性渗出物，严重时形成一层淡黄色的纤维蛋白膜被覆肝脏表面。
镜检，中央静脉和窦状隙扩张、充满红细胞，以中性粒细胞浸润为主，肝细胞发生严重的颗粒变性、水泡变性和脂肪变性，坏死轻微。
(2)坏死性肝炎
肝细胞发生严重的坏死性变化。
眼观，肝脏表面有大小不等、形态不一的灰白色坏死灶。
禽霍乱最典型，在肝脏表面有针尖大小的灰白色坏死点。
镜检，肝细胞以坏死为主，有不同程度的变性以及炎性细胞浸润，仔猪副伤寒常形成由增生的单核细胞和网状细胞组成的副伤寒结节。
(3)肉芽肿性肝炎
主要见于结核杆菌、放线菌、鼻杆菌感染等。
眼观，肝脏表面和切面上形成大小不等的增生性结节，结节中心为黄白色干酪样坏死，结节钙化后硬如沙砾。
镜检，结节中心为无结构的坏死灶，有的已经钙化，周围是上皮样细胞浸润，其中夹杂着几个郎格罕多核巨细胞，再外层是淋巴细胞浸润，最外层是结缔组织包膜。
2.病毒性肝炎
眼观，肝脏肿大，被膜紧张，重量增加，边缘钝圆，颜色暗红色或土黄色，有时可见灰白色或灰黄色坏死以及出血斑点。
镜检，中央静脉淤血，肝细胞广泛性的变性，严重者可发生水泡样变性和气球样变。
小叶内见出血和肝细胞坏死。
汇管区小胆管和卵圆细胞增生；间质结缔组织增生，巨噬细胞、淋巴细胞和单核细胞显着浸润。
有些病毒性肝炎可在肝细胞核或细胞浆内见到特异性的包涵体，病程久时，因结缔组织增生导致肝硬化。
3.寄生虫性肝炎
眼观，肝脏表面存在突出于表面、大小一致、界限清楚的小结节(寄生虫结节)，寄生虫结节与肝脏坏死结节区别在于：寄生虫结节大小一致，分布均匀，界限清楚，易见钙化，结节外围多呈现以嗜酸性白细胞为主的炎性细胞浸润。
慢性病例，间质内纤维性结缔组织显着增生，间质增宽，实质萎缩、变性。
严重时，肝结构破坏，假小叶形成，从而导致肝硬化。
临床上，一般以找到虫体或虫卵作为确诊依据。
猪蛔虫幼虫移行时引起肝实质发生机械性破坏，寄生虫的毒素导致炎症反应和结缔组织增生，形成肉眼所见的白色花纹，如同乳斑状，称为“乳斑肝”。
家禽或鸟类的盲肠肝炎在肝脏表面形成特征性的菊花样坏死结节。
镜检，肝表面或组织内散布数量不等的坏死灶，周围大量嗜酸性粒细胞以及少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。慢性病例可导致肝硬化。
4.中毒性肝炎
中毒性肝炎因毒物的种类不同病理表现不完全一致，眼观，肝脏体积不同程度肿大、水肿、充血及出血，质地脆弱。表面偶有出血斑点，常见棕黄色的胆汁沉着斑点或条纹。
胆囊多皱缩，胆囊壁水肿、增厚，胆汁黏稠。
镜检，肝细胞发生严重的颗粒变性、水泡变性、脂肪变性。
中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死，坏死的细胞呈现深染伊红的透明圆球状。
窦状隙内枯否氏细胞肿大，毛细胆管有时扩张，含胆汁凝栓。
肝细胞索之间有多量的炎性细胞浸润。
第四节 肝 硬化
肝硬化(cirrhosis of liver)是由多种原因引起的以肝组织严重损伤和结缔组织增生为特征的慢性肝脏疾病。
肝实质细胞发生变性、坏死、纤维化、肝内组织代偿性增生形成再生结节，晚期肝脏萎缩变小变硬。
引起肝硬化的主要原因有：肝炎、酒精中毒(人常见)、慢性胆道梗阻、心功能不全、药物中毒、寄生虫等，还有一些原因不明。它不是一种独立的疾病，而是许多疾病的并发症。
一、原因和发病机理
根据肝硬化发生的病因、病变特点和临床特征不同，将之分为门脉性、坏死后性、淤血性(心源性)、胆汁性和寄生虫性肝硬化，它们各自由不同的原因引起。
(一)门脉性肝硬化
门脉性肝硬化(portal cirrhosis)主要见于各种传染性肝炎、体外毒物(如四氯化碳中毒)或体内的代谢毒物中毒，此时肝细胞严重变性、坏死，汇管区和小叶间结缔组织广泛增生，形成假小叶。
主要特点是叶下静脉受压，肝窦内血液排出受阻，门静脉的血液注入肝内出现障碍，导致门脉高压现象。
这是各类肝硬化中最常见的一种。
(二)坏死后肝硬化
坏死后肝硬化(postnecrotic cirrhosis)是在肝实质弥漫性坏死的基础上，坏死区及周围大量结缔组织增生而形成的，多是慢性中毒性肝炎的一种结局。
慢性黄曲霉毒素中毒、四氯化碳和毗咯林碱等中毒以及猪的营养性肝病时，常可引起此型肝硬化。
其特点为肝表面可见大小不等的结节，结节之间有下陷较深的瘢痕而导致肝脏萎缩和纤维化。
间质内结缔组织增生显着，但分布不均，胆管增生较明显。
肝细胞结节状再生。